<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="pl">
	<id>http://brain.fuw.edu.pl/edu/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Histologia%2FTkanka_t%C5%82uszczowa</id>
	<title>Histologia/Tkanka tłuszczowa - Historia wersji</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="http://brain.fuw.edu.pl/edu/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Histologia%2FTkanka_t%C5%82uszczowa"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="http://brain.fuw.edu.pl/edu/index.php?title=Histologia/Tkanka_t%C5%82uszczowa&amp;action=history"/>
	<updated>2026-05-03T15:21:19Z</updated>
	<subtitle>Historia wersji tej strony wiki</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.34.1</generator>
	<entry>
		<id>http://brain.fuw.edu.pl/edu/index.php?title=Histologia/Tkanka_t%C5%82uszczowa&amp;diff=444&amp;oldid=prev</id>
		<title>Annach: Utworzono nową stronę &quot;==FUNKCJE==  W przeciwieństwie do tkanki łącznej właściwej, tkanka łączna tłuszczowa (wyspecjalizowana) charakteryzuje się przewagą komórek nad substancją po...&quot;</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="http://brain.fuw.edu.pl/edu/index.php?title=Histologia/Tkanka_t%C5%82uszczowa&amp;diff=444&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2015-05-21T12:55:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Utworzono nową stronę &amp;quot;==FUNKCJE==  W przeciwieństwie do tkanki łącznej właściwej, tkanka łączna tłuszczowa (wyspecjalizowana) charakteryzuje się przewagą komórek nad substancją po...&amp;quot;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Nowa strona&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;==FUNKCJE==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
W przeciwieństwie do tkanki łącznej właściwej, tkanka łączna tłuszczowa (wyspecjalizowana) charakteryzuje się przewagą komórek nad substancją pozakomórkową. Tkanka tłuszczowa stanowi 20-25% części ciała kobiet i 15-20% mężczyzn.&lt;br /&gt;
Zbudowana jest głównie z komórek tłuszczowych zwanych adipocytami, a także z preadipocytów, makrofagów, fibroblastów i komórek zrębowych naczyń. Z wiekiem i zwiększeniem dostarczania pożywienia rozmiary adipocytów rosną.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Pełnione funkcje===&lt;br /&gt;
* magazynowanie energii w  postaci tłuszczu i uwalnianie tłuszczu do krwi w sytuacjach deficytu energii&lt;br /&gt;
* termoizolacja ciała&lt;br /&gt;
* metabolizm - wypełnione tłuszczem adipocyty nie stanowią wyłącznie spichlerza zapasowych kalorii i izolacji termicznej ciała – ale intensywnie metabolizują substancje pozyskane z pokarmu (glukozę, lipidy, aminokwasy, itd.)  i wydzielają do krwi liczne metabolity, w tym substancje czynne biologicznie zwane adipokinami&lt;br /&gt;
* immunomodulacja - proces stymulacji systemu immunologicznego za pomocą immunomodulatorów, mający na celu regulowanie odpowiedzi odpornościowej organizmu na infekcje o rozmaitej etiologii (np. wydzielanie licznych cząsteczek wpływających na funkcję układu odpornościowego, zapalenie, rozwój i postęp miażdżycy)&lt;br /&gt;
* osłona i amortyzacja narządów wewnętrznych przed wstrząsami i urazami &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Występuje w dwóch postaciach: jako tkanka tłuszczowa żółta lub brunatna.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;videoflash&amp;gt;RWz4i88KBZo&amp;lt;/videoflash&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;videoflash&amp;gt;zZK1GJ8ds8U&amp;lt;/videoflash&amp;gt;&lt;br /&gt;
&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==PODZIAŁ==&lt;br /&gt;
===Tkanka tłuszczowa żółta (biała)===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
To tkanka tłuszczowa jednopęcherzykowa. Komórki tkanki tłuszczowej żółtej tworzą układ ściśle upakowany, dlatego ich kształt jest często wielokątny. Rozwija się z zarodkowej mezynchymy, z której powstaja wrzecionowate komórki (lipoblasty) z małymi wakuolami tłuszczowymi. Następnie lipoblasty dojrzewają w adiopcyty.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Cechy====&lt;br /&gt;
* żółty kolor (pochodzi od barwników z grupy karotenoidów zwanych lipochromami)&lt;br /&gt;
* jej komórki zawierają lipidy (trójglicerydy) w postaci jednej wakuoli (kwasy tłuszczowe - głównie z pożywienia - wnikają do komórki gdzie są estryfikowane z glicerolem) otoczonej cienkim rąbkiem cytoplazmy&lt;br /&gt;
[[Plik:Chylomicron.svg|thumb|350px|Budowa chylomikronu. Apolipoproteiny: ApoA, ApoB, ApoC, ApoE; T (triacyloglicerole, trójglicerydy); C (cholesterol); zielone (fosfolipidy); Ze względu na hydrofobowy  charakter cząsteczek lipidów (w tym triacylogliceroli oraz cholesterolu) nie mogą one być transportowane bezpośrednio w środowisku wodnym (przez krew). Aby transport mógł być możliwy, powstają kompleksy lipoproteinowe (np. chylomikrony, HDL, LDL, VLDL), których otoczka jest hydrofilowa, a cała cząsteczka rozpuszczalna w wodzie.]]&lt;br /&gt;
* cała komórka pokryta jest cienka warstwą glikoprotein&lt;br /&gt;
* wielkość komórek od 20 do 12 mikrometrów&lt;br /&gt;
* jądro spłaszczone, odsunięte brzeżnie&lt;br /&gt;
* cytoplazma zawiera dość dużo mitochondriów&lt;br /&gt;
* dobrze rozwinięta siateczka śródplazmatyczna gładka&lt;br /&gt;
* komórki otoczone siateczką włókien (głównie siateczkowych - kolagen typu III)&lt;br /&gt;
* lipidy trafiają do komórek tkanki tłuszczowej&lt;br /&gt;
** z przewodu pokarmowego drogą krwi w formie chylomikronów --&amp;gt; duże lipoproteiny występujące w osoczu krwi; kuliste cząsteczki o wielkości 0,3–1,5 μm&lt;br /&gt;
** z wątroby jako lipoproteiny&lt;br /&gt;
* chylomikrony i lipoproteiny są rozkładane w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej do kwasów tłuszczowych i glicerolu. Kwasy tłuszczowe są transportowane przez cytoplazmę, gdzie są estryfikowane &amp;lt;math&amp;gt;alfa&amp;lt;/math&amp;gt;-glicerolem, który jest produktem własnym tych komórek&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Funkcje====&lt;br /&gt;
* magazynuje energię w postaci tłuszczy&lt;br /&gt;
* zawiera receptory hormonów modulujących pobieranie i uwalnianie tłuszczu:&lt;br /&gt;
** hormonu wzrostu&lt;br /&gt;
** insuliny&lt;br /&gt;
** glikosteroidów&lt;br /&gt;
** hormonów tarczycy&lt;br /&gt;
** noradrenaliny&lt;br /&gt;
* zawiera włosowate naczynia krwionośne (uwalnianie noradrenaliny pobudza przechodzenie gromadzonego tłuszczu do krwiobiegu)&lt;br /&gt;
* amortyzuje wstrząsy (w podeszwach stóp, wokół nerek i w oczodołach)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tkanka tłuszczowa brunatna===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
To tkanka tłuszczowa wielopęcherzykowa; u człowieka występuje głównie w okresie poporodowym (u noworodków) - później zanika. Znajduje się między łopatkami, w okolicy szyi, barków, grzbietu, śródpiersia oraz dużych tętnic i nerek. Jej zadaniem jest wytwarzanie ciepła z metabolizowanego tłuszczu. Wytwarza również w niewielkich ilościach leptynę.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Cechy i funkcje====&lt;br /&gt;
* brunatny kolor (związany z dużą liczbą mitochondriów)&lt;br /&gt;
* posiadają wakuole lipidowe (liczne małe krople lipidów)&lt;br /&gt;
* jądro jest kuliste i znajduje się w centrum komórki&lt;br /&gt;
* bardzo duża liczba mitochondriów (mitochondrialny metabolizm kwasów tłuszczowych) o dobrze wykształconych podłużnych grzbietach; w błonie wewnętrznej mitochondriów znajduje się termogenina (białko kanałowe); jest to kanał jonowy przepuszczalny dla jonów wodorowych. Wykorzystuje ona ten sam gradient protonów, który wykorzystuje syntaza ATP. Jednakże przejście protonów z przestrzeni międzybłonowej mitochondrium do macierzy mitochondrialnej przez ten kanał nie skutkuje powstaniem ATP (tak jak w procesie fosforylacji oksydacyjnej), ale wytworzeniem energii cieplnej. A zatem komórki posiadające termogeninę wytwarzają więcej energii cieplnej kosztem spadku produkcji ATP.&lt;br /&gt;
* są kwasochłonne&lt;br /&gt;
* jest silnie unaczyniona (ma zdolność ogrzewania przepływającej przez nią krwi); do naczyń dochodzą zazwojowe włókna nerwowe, które powodują rozszerzanie się naczyń co zwiększa nawet 100-krotnie objętość przepływającej przez tkankę krwi&lt;br /&gt;
* jest unerwiona przez włókna układu współczulnego&lt;br /&gt;
* tkanka tłuszczowa brunatna ulega też aktywacji podczas narażenia na zimno. Zwiększone ilości tkanki tłuszczowej na szyi zaobserwowano u robotników pracujących w niskich temperaturach&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=====Gruczoły snu zimowego=====&lt;br /&gt;
 Brunatna tkanka tłuszczowa występuje również u zwierząt zapadających w sen zimowy. U gatunków hibernujących (stąd nazwa gruczoły snu   &lt;br /&gt;
 zimowego) jest gromadzona jesienią i występuje w dużych ilościach i pozostaje przez całe życie. Główną funkcją gruczołów snu zimowego jest&lt;br /&gt;
 szybkie wytworzenie ciepła podczas przebudzeń ze stanu hibernacji. Ponieważ tłuszcz brunatny szybko się spala - dostarcza dużych ilości  &lt;br /&gt;
 energii do organizmu, co jest konieczne do szybkiego podniesienia obniżonej temperatury ciała. W hibernacji naturalnej temperatura ciała  &lt;br /&gt;
 spada do około 5 °C na okres nawet do kilkunastu tygodni, co jest warunkiem przetrwania bez pobierania pokarmu. Energia do życia jest &lt;br /&gt;
 czerpana z zapasów tłuszczu nagromadzonego w tkance tłuszczowej brunatnej. Zawarta w niej energia jest wykorzystywana do szybkiego &lt;br /&gt;
 ogrzania ciała w czasie wybudzania – gdy temperatura otoczenia przekroczy wartość progową.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==ADIPOKINY==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Jako źródło licznych substancji, zwanych adipokinami, tkanka tłuszczowa stanowi organ dokrewny. Aktywność wydzielniczą wykazują wszystkie składowe tkanki tłuszczowej, przy czym niektóre adipokiny produkowane są wyłącznie przez adipocyty, a inne przez pozostałe składowe tej tkanki.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===adiponektyna (AdipoQ, adipocyte complement-related protein)===&lt;br /&gt;
[[Plik:Adiponektyna.jpg|thumb|300px|Adiponektyna]]&lt;br /&gt;
* w swojej budowie posiada sekwencje homologiczne do kolagenu (typu VIII i X)&lt;br /&gt;
* polipeptydowy hormon złożony z 244 aminokwasów, który jest wytwarzany i wydzielany do krwi przez dojrzałe komórki tłuszczowe (w wyniku aktywacji receptora jądrowego PPAR-γ)&lt;br /&gt;
* wpływa na szereg procesów metabolicznych, szczególnie przemianę glukozy i kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach, pośrednio wpływając na wrażliwość na insulinę&lt;br /&gt;
* ma silne działanie przeciwzapalne&lt;br /&gt;
* ma silne działanie przeciwmiażdżycowe - zmniejsza ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka, hamuje przekształcanie makrofagów w komórki piankowate, pobudza angiogenezę, zmniejsza proliferację i migracje SMC (Smooth Muscle Cells)&lt;br /&gt;
* jej syntezę i wydzielanie pobudza insulina, hamuje zaś TNF-alfa&lt;br /&gt;
* jej stężenie w osoczu zależy od płci (jest wyższe u kobiet. Jest niższe u osób otyłych, chorych na cukrzycę typu 2, u osób z insulinoopornością&lt;br /&gt;
* stężenie adiponektyny w osoczu jest odwrotnie proporcjonalne do BMI (Body Mass Index) oraz procentowej zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie; zmniejsza stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i triglicerydów we krwi&lt;br /&gt;
* stężenia adiponektyny we krwi są dodatnio skorelowane ze stężeniem cholesterolu frakcji HDL oraz stymulowanym insuliną zużyciem glukozy, natomiast ujemnie — z ciśnieniem tętniczym, glikemią na czczo, insulinemią oraz stężeniami triglicerydów i cholesterolu frakcji LDL&lt;br /&gt;
* podsumowując, adiponektyna jest produkowanym przez tkankę tłuszczową ''hormonem o działaniu przeciwcukrzycowym, przeciwzapalnym i przeciwmiażdżycowym''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===adipsyna===&lt;br /&gt;
* pierwsza opisana adipokina&lt;br /&gt;
* jest jedną z kilku składowych dopełniacza (składowa D) odpowiedzialnych za enzymatyczną produkcję ASP (acylation stimulating protein) przez wycinanie fragmentu z większego białka. ASP jest białkiem układu dopełniacza odpowiedzialnym za metabolizm glukozy i lipidów. Zarówno adipsyna jak i ASP dodatnio korelują z ilością tkanki tłuszczowej, insulinoopornością i częstością występowania chorób układu sercowonaczyniowego&lt;br /&gt;
===angiotensynogen (α2-globulina)===&lt;br /&gt;
[[Plik:PBB_Protein_APOE.jpg|thumb|300px|Apolipoproteina E]]&lt;br /&gt;
* składa się z 452 reszt aminokwasowych&lt;br /&gt;
* jest jednym z białek osocza krwi odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych i hormonów steroidowych&lt;br /&gt;
* to także substancja będąca prohormonem dla angiotensyny I, która jest prohormonem dla angiotensyny II. Angiotensyna II jest hormonem odpowiedzialnym za ciśnienie krwi w naczyniach, wywołuje silny skurcz mięśniówki drobnych naczyń krwionośnych i znacząco podnosi ciśnienie tętnicze krwi, tym samym zwiększając częstotliwość pracy serca&lt;br /&gt;
* wzmożoną produkcję angiotensynogenu przez tkankę tłuszczową w otyłości wiąże się z angiogenezą oraz rozwojem nadciśnienia tętniczego&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===apolipoproteina E (ApoE)===&lt;br /&gt;
* lipoproteina&lt;br /&gt;
* we krwi krąży jako składowa chilomikronów&lt;br /&gt;
* wiąże się z heparyną, bierze udział w transporcie lipidów (transportuje lipidy z miejsca ich powstawania lub wchłaniania do tkanek, gdzie są magazynowane lub wydalane z organizmu) i metabolizmie lipoprotein&lt;br /&gt;
* pełni funkcję nośnika cholesterolu w ośrodkowym układzie nerwowym&lt;br /&gt;
* występuje w postaci trzech izoform: apoE2, apoE3 oraz apoE4. Isoforma 4 apolipoproteiny E (ApoE) jest dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera oraz sprzyja on rozwojowi arteriosklerozy&lt;br /&gt;
* zaangażowana jest w modulowanie odpowiedzi zapalnej, regulacje funkcji płytek krwi, zjawisko apoptozy i stresu oksydacyjnego&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===białko chemotaktyczne dla monocytów (MCP-1)===&lt;br /&gt;
* jego zadaniem jest przyciąganie monocytów do miejsca zapalnego; należy ono do istotnych białek warunkujących rozwój procesu zapalnego oraz uczestniczących w formowaniu płytki miażdżycowej (jest produkowane jako odpowiedź na pojawienie się utlenionych lipoprotein we krwi i innych stymulatorów miażdżycy)&lt;br /&gt;
* odgrywa niekorzystną rolę w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego oraz w neurodegeneracyjnych chorobach ośrodkowego układu nerwowego&lt;br /&gt;
* pobudza gromadzenie makrofagów w niedokrwionych mięśniach szkieletowych&lt;br /&gt;
* receptor dla MCP-1 zlokalizowany jest na krążących monocytach oraz komórkach mięśniówki naczyń, co pokazuje także rolę MCP-1 w proliferacji mięśniówki&lt;br /&gt;
* stężenie osoczowe MCP-1 koreluje ze wzrostem masy ciała&lt;br /&gt;
===białko C-reaktywne(CRP)===&lt;br /&gt;
[[Plik:CRP_pretty.png‎|thumb|left|300px|Budowa CRP]]&lt;br /&gt;
* białko ostrej fazy - którego stężenie we krwi zmienia się w wyniku reakcji na zakażenie organizmu, urazy, nowotwory, stany zapalne i procesy martwicze &lt;br /&gt;
* stężenie powyżej 10 mg/l przemawia za obecnością stanu zapalnego o różnej etiologii&lt;br /&gt;
* mają na nie także wpływ choroby przewlekłe, masa ciała, wiek, rasa, palenie tytoniu i stosowane leki&lt;br /&gt;
* jego stężenie regulowane jest przez inne cytokiny: IL-6, IL-1 i TNF-α&lt;br /&gt;
* bierze udział w odpowiedzi immunologicznej, ponieważ ułatwia wiązanie dopełniacza, ułatwiając tym samym fagocytozę czynnika infekcyjnego&lt;br /&gt;
* w komórkach mięśni gładkich naczyń CRP wzmaga ekspresję receptorów dla angiotensyny II, wzmacniając tym siłę skurczu naczyń (przy udziale CRP zaburzona jest relacja skurczu-rozkurczu, co zaobserwowano w nadciśnieniu tętniczym)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===białko transportujące estry cholesterolu (CETP)===&lt;br /&gt;
[[Plik:Protein CETP PDB 2obd.png‎|thumb|right|300px|CETP]]&lt;br /&gt;
* składa się z 476 aminokwasów &lt;br /&gt;
* jest białkiem osocza, które ułatwia transport estrów cholesterolu i triglicerydów między lipoproteinami; końcowym etapem tych zmian jest transport estrów cholesterolu z cząsteczki HDL (&amp;quot;dobrego cholesterolu&amp;quot;) do lipoprotein VLDL i LDL, a trójglicerydy zostają transportowane odwrotną drogą z VLDL i LDL do HDL i vice versa. Wykazano, że wysokie stężenie cholesterolu frakcji HDL jest odwrotnie proporcjonalne do częstości incydentów sercowo-naczyniowych, a interwencja terapeutyczna powodująca wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL zmniejsza ryzyko wystąpienia tych zdarzeń.Hamowanie działania CETP powoduje zwiększenie stężenia HDL (tutaj wyższe wartości stanowią lepszy wynik) poprzez znaczne opóźnienie rozkładu apolipoprotein (I i II). Jednakże brak lub zaburzona funkcja CETP zaburza wydalanie nadmiaru cholesterolu i tą drogą przyczynia się do rozwoju miżdżycy&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===białko wiążące retinol (RBP)===&lt;br /&gt;
* należy do rodziny lipokalin&lt;br /&gt;
* umożliwia przepływ nierozpuszczalnego retinolu między tkankami, przede wszystkim z miejsc jego nagromadzenia do tkanek obwodowych&lt;br /&gt;
* chroni witaminę A przed utlenieniem i masowym rozprowadzeniem tej aktywnej cząsteczki&lt;br /&gt;
* spełnia ważną rolę w przenoszeniu witaminy A z krążenia matki do krążenia płodu&lt;br /&gt;
* za pomocą syntezy RBP jest regulowane uwalnianie retinolu (organicznego związeku chemicznego, zaliczanego do grupy karotenoidów, który wraz z innymi retinoidami spełnia rolę witaminy A) z wątroby&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===czynnik martwicy guza (TNF-α)===&lt;br /&gt;
[[Plik:Colorectal_cancer_endo_2.jpg|thumb|right|250px|Obraz kolonoskopowy raka okrężnicy rozpoznanego w esicy w przesiewowym badaniu na chorobę Crohna]]&lt;br /&gt;
[[Plik:TNFa_Crystal_Structure.rsh.png|thumb|left|250px|Model TNF-α]]&lt;br /&gt;
** inne nazy --&amp;gt; czynnik martwicy guza, czynnik nekrozy nowotworów, kacheksyna lub kachektyna&lt;br /&gt;
** złożona ze 182 aminokwasów&lt;br /&gt;
** cytokina związana z procesem zapalnym produkowana głównie przez aktywne monocyty i makrofagi oraz w znacznie mniejszych ilościach przez inne tkanki (adipocyty, keratynocyty, fibroblasty, neutrofile, mastocyty oraz niektóre limfocyty)&lt;br /&gt;
** wydzielana w dużych ilościach u osób otyłych z insulinoopornością, która nie tylko inicjuje, ale także stymuluje przebieg tworzenia zmian miażdżycowych&lt;br /&gt;
** osłabia rozkurcz naczyń zależny od śródbłonka oraz powodując upośledzenie funkcji śródbłonka&lt;br /&gt;
** może także powodować apoptozę komórek śródbłonka, pogłębiając przez to jego dysfunkcję&lt;br /&gt;
** część z jego negatywnych działań na naczynia krwionośne może wynikać z jego udziału w rozwoju insulinoopornej cukrzycy wraz z następczą hiperglikemią&lt;br /&gt;
** pobudza wątrobę do produkcji białek ostrej fazy w tym CRP&lt;br /&gt;
** stymuluje fagocytozę&lt;br /&gt;
** nadmierne wydzielanie TNF-α łączy się ze zwiększoną podatnością na alergie i zapadalnością na astmę&lt;br /&gt;
** nadmierna produkcja TNF-α łączona jest na przykład z chorobą Leśniowskiego-Crohna (przewlekły, nieswoisty proces zapalny ściany przewodu pokarmowego). Do przeciwciał anyt-TNF-α należą między innymi infliksymab, etanercept, adalimumab i certolizumab pegol&lt;br /&gt;
** TNF-α wywiera wpływ na komórki łącząc się z odpowiednim receptorem na powierzchni błony komórkowej. Pobudzenie receptorów TNF-R1 i TNF-R2 pobudza te komórki do produkcji i uwalniania cytokin&lt;br /&gt;
[[Plik:VEGF_Vammin.png|thumb|right|250px|Krystaliczna struktura wamminy, VEGF-F z jadu węża]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===czynniki wzrostowe===&lt;br /&gt;
** peptydy pobudzające inne komórki do podziału albo różnicowania&lt;br /&gt;
** działają za pośrednictwem receptorów, które są zlokalizowane na powierzchni komórek docelowych&lt;br /&gt;
** na przykład VEGF --&amp;gt; czynnik wzrostu nabłonka naczyń (białka sygnalizacyjne biorące udział w tworzeniu sieci naczyń krwionośnych embrionu oraz w angiogenezie)&lt;br /&gt;
** VEGF stymuluje mitozę komórek śródbłonka i ich migrację&lt;br /&gt;
** zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych (czynnik przepuszczalności naczyniowej)&lt;br /&gt;
** obecność VEGF jest uważana za zły prognostyk w nowotworach piersi (obniżenie całkowitej przeżywalności i przeżywalności bez choroby w guzach z dużym poziomem VEGF)&lt;br /&gt;
** wysoki poziom VEGF może być wczesnym etapem procesu tworzenia przerzutów&lt;br /&gt;
** VEGF jest uwalniany w reumatoidalnym zapaleniu stawów w odpowiedzi na TNF-α&lt;br /&gt;
** VEGF może wywoływać wiele różnych odpowiedzi dlatego jest potencjalnym celem dla leków w terapiach antynowotworowych&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===haptoglobina===&lt;br /&gt;
** białko ostrej fazy (jej stężenie wzrasta w stanach zapalnych, np. we wrzodziejącym zapaleniu jelit, ostrych chorobach reumatycznych, zawale serca i w ostrych zakażeniach)&lt;br /&gt;
** odpowiedzialne za wychwyt wolnej hemoglobiny we krwi (wiąże nieodwracalnie wolną hemoglobinę)&lt;br /&gt;
** duża utrata krwi oraz zaburzenia czynności nerek mogą wpływać na stężenie haptoglobiny&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1)===&lt;br /&gt;
** jest głównym inhibitorem aktywacji fibrynolizy (fizjologiczny proces rozpuszczania skrzepu - fibryny)&lt;br /&gt;
** jest produkowany głównie przez komórki śródbłonka i płytki krwi, ale także przez adipocyty&lt;br /&gt;
** jego funkcja polega na neutralizowaniu czynnych cząsteczek tkankowego aktywatora plazminogenu i aktywatora typu urokinazowego poprzez tworzenie z nimi stabilnych, nieaktywnych kompleksów&lt;br /&gt;
** ostry zawał serca prawie we wszystkich przypadkach jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę, tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny w naczyniu wieńcowym sprzyjają zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadnicza rolę odgrywa PAI-1&lt;br /&gt;
** u osób z otyłością i insulinoopornością stwierdza się podwyższone stężenia PAI-1, które dodatnio korelują z pozostałymi elementami zespołu metabolicznego&lt;br /&gt;
** czynnik TNF-a w tej grupie pacjentów zwiększa syntezę i wydzielanie PAI-1&lt;br /&gt;
** wydaje się, że PAI-1 może być ogniwem łączącym otyłość i powikłania sercowo-naczyniowe&lt;br /&gt;
** obserwowane w cukrzycy podwyższone stężenie głównego inhibitora fibrynolizy PAI-1  mogłoby tłumaczyć mechanizm częstych w tej chorobie patologii naczyniowych&lt;br /&gt;
** u chorych z całkowitym brakiem PAI-1 we krwi, spowodowanym mutacją genową, występują patologiczne krwawienia po urazach i zabiegach chirurgicznych&lt;br /&gt;
** podwyższony poziom PAI-1 po menopauzie świadczy o upośledzonej fibrynolizie ustrojowej, niekorzystnie wpływając na stan zdrowia kobiet (stosowanie estrogenów w tym okresie korzystnie obniża jego poziom, zwiększając potencjał fibrynolityczny osocza)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===interleukiny=== &lt;br /&gt;
*'''IL-1'''&lt;br /&gt;
** jest wydzielana w odpowiedzi na różne antygeny pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego&lt;br /&gt;
** jest zdolna do indukowania wydzielania innych cytokin prozapalnych: IFN-γ, Interleukina 6 czy TNF&lt;br /&gt;
** wpływa aktywująco na leukocyty oraz wiele innych komórek nie związanych bezpośrednio z układem odpornościowym&lt;br /&gt;
** stymuluje różnicowanie limfocytów B (rodzaj limfocytów, odpowiedzialnych za odpowiedź odpornościową humoralną, tzn. produkujących przeciwciała niszczące antygeny) do komórek plazmatycznych&lt;br /&gt;
** badana jako potencjalny lek ze względu na jej silne własności przeciwnowotworowe&lt;br /&gt;
** IL-1α - występuje jako cząsteczka błonowa; oddziałuje przez to jedynie na komórki sąsiadujące z komórką, która tę cytokinę wytwarza&lt;br /&gt;
** IL-1β - odpowiedzialna jest za większość efektów wywoływanych przez IL-1&lt;br /&gt;
** wpływa stymulująco na różnicowanie adipocytów oraz proliferację (mnożenie się komórek) fibroblatów i komórek mięśni gładkich&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*'''IL-6'''&lt;br /&gt;
** 30% krążącej w naczyniach krwionośnych IL-6 pochodzi z tkanki tłuszczowej&lt;br /&gt;
** prozapalna cytokina związana z insulinoopornością&lt;br /&gt;
** wysokie stężenia IL-6 są czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2 i powikłań sercowo-naczyniowych&lt;br /&gt;
** uczestniczy w zwrotnym hamowaniu wytwarzania TNF&lt;br /&gt;
** stymuluje produkcję białek ostrej fazy&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*'''IL-10 (czynnik hamujący syntezę cytokin)'''&lt;br /&gt;
** hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych (np. TNF-α)&lt;br /&gt;
** ogranicza wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez neutrofile i makrofagi&lt;br /&gt;
&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;gallery&amp;gt;&lt;br /&gt;
Plik:2ILA.png|IL-1α&lt;br /&gt;
Plik:31BI.png|IL-1β&lt;br /&gt;
Plik:IL6_Crystal_Structure.rsh.png|IL-6&lt;br /&gt;
Plik:IL10_Crystal_Structure.rsh.png|IL-10&lt;br /&gt;
&amp;lt;/gallery&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===leptyna (hormon sytości)===&lt;br /&gt;
[[Plik:Leptin.png|thumb|right|250px|Leptyna]]&lt;br /&gt;
** białko zbudowane z 167 aminokwasów&lt;br /&gt;
** działa poprzez receptory leptynowe znajdujące się głównie w podwzgórzu (w jądrze łukowatym, hamuje syntezę neuropeptydu Y i białka z rodziny agouti - na tej drodze leptyna hamuje przyjmowanie pokarmu oraz stymuluje wydatek energii) --&amp;gt; to efekt przeciwny wobec działania hormonu regulującego łaknienie — greliny (która pochodzi głównie z żołądka)&lt;br /&gt;
** wydzielanie leptyny podlega rytmowi okołodobowemu — największe jest między godziną 22.00 a 3.00 w nocy, co bywa tłumaczone jako efekt zaprzestania przyjmowania pokarmu w czasie snu&lt;br /&gt;
** zaburzenia wytwarzania tego hormonu bądź niewrażliwość receptorów dla tego hormonu prowadzi często do nadwagi i otyłości&lt;br /&gt;
** jej stężenie we krwi dodatnio koreluje z masą ciała, masą tkanki tłuszczowej, stanem odżywienia&lt;br /&gt;
** na wzrost jej wydzielania wpływają: insulina, glikokortykoidy, TNF-a i estrogeny&lt;br /&gt;
** u otyłych kobiet jej stężenie dodatnio koreluje ze stężeniem estradiolu&lt;br /&gt;
** u mężczyzn — ze stężeniem testosteronu, z siarczanem dehydroepiandrosteronu i kortyzolem&lt;br /&gt;
** leptyna reguluje ciśnienie krwi, angażując dwa przeciwstawne mechanizmy: rozkurcz naczyń  oraz z drugiej strony skurcz naczyń&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===lipaza lipoproteinowa (LPL)===&lt;br /&gt;
** uwalnia kwasy tłuszczowe pochodzące z pożywienia&lt;br /&gt;
** kieruje procesem lipolizy (rozkład trójglicerydu w tkance tłuszczowej prowadzący do powstania kwasów tłuszczowych i glicerolu, które uwolnione do krwiobiegu, wychwytywane są przez większość tkanek) i lipogenezy (syntezy tłuszczu)&lt;br /&gt;
** odpowiada za hydrolizę chylomikronów i VLDL&lt;br /&gt;
** wykazano dodatnią korelację między aktywnością LPL i stężeniem HDL&lt;br /&gt;
** insulina i glikokortykoidy stymulują aktywność LPL, natomiast aminy katecholowe, testosteron u mężczyzn oraz estrogeny u kobiet blokują jej aktywność&lt;br /&gt;
** aktywnością LPL kierują również adipokiny produkowane przez tkankę tłuszczową. Leptyna, IL-6 i TNFa zmniejszają jej aktywność, a adiponektyna ją pobudza&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===metalotioneina===&lt;br /&gt;
** zbudowane z 60 aminokwasów&lt;br /&gt;
** białko, które wiąże metale ciężkie (zapewnia ochronę przed groźnymi toksynami - kadmem, cezem, arsenem, rtęcią i ołowiem,  które przedostają się do organizmu z pożywienia)&lt;br /&gt;
** bierze udział w tworzeniu bariery antyoksydacyjnej, zapewniającą ochronę przed aktywnymi formami tlenu (wolnymi rodnikami)&lt;br /&gt;
** w doświadczeniach potwierdzona została funkcja metalotionein jako białek biorących udział w gospodarce metalami niezbędnymi do wzrostu i rozwoju organizmu - pełnią rolę rezerwuaru dla cynku i miedzi. Cynk jest niezbędny w procesach biosyntezy i prawidłowego funkcjonowania metalotionein (ponieważ jest on stałym składnikiem i stanowi czynnik stabilizujący dla tego białka)&lt;br /&gt;
** metalotioneiny wydają się być ważnym czynnikiem komórkowym, który pozwala nabyć komórce oporność podczas chemioterapii nowotworowej. Wyniki badań sugerują, że wysoki poziom MT w wielu nowotworach jest główną przyczyną braku skuteczności chemioterapii i radioterapii. &lt;br /&gt;
** może powodować oporność na pene środki farmakologiczne - znajomość poziomu MT w guzie nowotworowym przed rozpoczęciem leczenia może dawać pewną informację o klinicznej skuteczności chemioterapii i radioterapii.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===rezystyna===&lt;br /&gt;
[[Plik:Rezystyna.png|thumb|left|420px|Rezystyna]]&lt;br /&gt;
** polipeptyd złozony z 108 aminokwasów&lt;br /&gt;
** jest jednym z ostatnio (2001 rok) zidentyfikowanych produktów tkanki tłuszczowej&lt;br /&gt;
** ilość rezystyny jest proporcjonalna do zawartości tkanki tłuszczowej (zmniejsza się w wyniku głodzenia)&lt;br /&gt;
** zwiększone stężenia tego polipeptydu stwierdzono w genetycznych i indukowanych dietą modelach otyłości u zwierząt&lt;br /&gt;
** aktywuje enzymy glukoneogenezy i nasila glikogenolizę, której skutkiem działania jest zwiększenie wątrobowej oporności na insulinę&lt;br /&gt;
** podtrzymuje glikemię (stężenie glukozy we krwi) podczas głodu&lt;br /&gt;
** może służyć jako marker (związek chemiczny, którego stwierdzenie w analizowanej próbce tkanki wskazuje na pewien stan układu) zapadalności na zawał serca&lt;br /&gt;
** możliwe, że jest to cytokina prozapalna, która tak jak TNF-alfa ma duże znaczenie w patogenezie insulinooporności i powikłań sercowo-naczyniowych&lt;br /&gt;
** bez wątpienia odkrycia dotyczące rezystyny mogą przyczynić się do pełniejszego zrozumienia metabolizmu tkanki tłuszczowej, do poprawy&lt;br /&gt;
możliwości diagnostycznych, a także do leczenia cukrzycy typu 2 oraz otyłości&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===omentyna===&lt;br /&gt;
** jej wydzielanie zmniejsza się w otyłości&lt;br /&gt;
** zwiększa stymulowany przez insulinę przezbłonowy transport glukozy w izolowanych ludzkich adipocytach&lt;br /&gt;
** wydaje się, że podobnie jak adiponektyna, jest adipokiną o działaniu chroniącym przed rozwojem zaburzeń metabolicznych towarzyszących otyłości&lt;br /&gt;
** przypuszcza się, że omentyna zwiększa insulinowrażliwość i stymuluje metabolizm glukozy, w ten sposób wpływając na dystrybucję tkanki tłuszczowej&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===transformujący czynnik wzrostu β (TGF β)===&lt;br /&gt;
** należy do grupy cytokin, tj. niezwykle istotnych czynników odpowiedzialnych między innymi za wzrost, różnicowanie, migrację komórek, formowanie i degradację składników macierzy zewnątrzkomórkowej, procesy chemotaksji oraz apoptozy&lt;br /&gt;
** jest potencjalnym inhibitorem wzrostu, co dotyczy większości komórek (m.in. komórek szpiku, hepatocytów, limfocytów i komórek epitelialnych skóry)&lt;br /&gt;
** brak tej cytokiny może predysponować do częstszego ujawniania się schorzeń z autoagresji, takich jak toczeń układowy czy sklerodermia układowa&lt;br /&gt;
[[Plik:Protein_F3_PDB_1ahw.png|thumb|right|350px|Tromboplastyna]]&lt;br /&gt;
** obecność dużych stężeń TGF- beta 1 w stanach nasilonej regeneracji tkanek np. towarzyszących uszkodzeniom w stawach&lt;br /&gt;
** nadmierne wytwarzanie TGF-beta 1 przez astrocyty (największe komórki glejowe) prowadzi do rozwoju zmian naczyniowych podobnych do tych, jakie występują w chorobie Alzheimera&lt;br /&gt;
** niedobór TGF- beta 2 prowadzi do zaburzeń rozwojowych dotyczących głównie twarzoczaszki, narządu wzroku i słuchu, kręgosłupa oraz układu moczowopłciowego&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===tromboplastyna===&lt;br /&gt;
** czynnik tkankowy, czynnik III lub CD142&lt;br /&gt;
** białko aktywujące krzepnięcie krwi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===waspina===&lt;br /&gt;
** jej wydzielanie rośnie w otyłości&lt;br /&gt;
** podawanie rekombinowanej waspiny myszom poprawia tolerancję glukozy i zwiększa insulinowrażliwość&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===wisfatyna===&lt;br /&gt;
** w tkance tłuszczowej jest produkowana zarówno przez adipocyty, jak i makrofagi&lt;br /&gt;
** odpowiada zidentyfikowanemu już wcześniej białku – PBEF – czynnikowi wzrostu dla wczesnych pre-B limfocytów, który jest produkowany  w szpiku kostnym, wątrobie i mięśniach szkieletowych&lt;br /&gt;
** po podaniu wisfatyny obserwuje się obniżenie stężenia glukozy bez wpływu na poziom insuliny&lt;br /&gt;
** stymuluje różnicowanie preadipocytów do dojrzałych adipocytów&lt;br /&gt;
** przypuszcza się, że zwiększone wydzielanie wisfatyny w otyłości jest mechanizmem kompensacyjnym (prowadzącym do uzyskania normoglikemii - prawidłowego poziomu cukru w krwi). Jej wyższe stężenie nie jest jednak w stanie ochronić organizmu przed wystąpieniem zaburzeń charakterystycznych dla otyłości (nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i zaburzeń tolerancji glukozy)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==ZABURZENIA ZWIĄZANE Z OTYŁOŚCIĄ==&lt;br /&gt;
* Cukrzyca typu II&lt;br /&gt;
* Nadciśnienie tętnicze&lt;br /&gt;
* Hiperlipidemia&lt;br /&gt;
* Choroba niedokrwienna serca&lt;br /&gt;
* Niewydolność serca&lt;br /&gt;
* Udar mózgu&lt;br /&gt;
* Nowotwory&lt;br /&gt;
* Zaburzenia oddychania&lt;br /&gt;
* Kamica pęcherzyka żółciowego&lt;br /&gt;
* Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe&lt;br /&gt;
* Żylaki kończyn dolnych&lt;br /&gt;
* Powikłania ciążowe&lt;br /&gt;
* Zaburzenia miesiączkowania&lt;br /&gt;
* Nietolerancja stresu&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pytania do wykładu==&lt;br /&gt;
# Jaka jest objętość tkanki tłuszczowej u dorosłego człowieka?&lt;br /&gt;
# Jakie są główne cechy i funkcje tkanki tłuszczowej żółtej?&lt;br /&gt;
# Jakie są główne cechy i funkcje tkanki tłuszczowej brunatnej?&lt;br /&gt;
# Jak działa mechanizm przetrwania u zwierząt zapadających w sen zimowy?&lt;br /&gt;
# Wymień i omów funkcje znanych Tobie adipokinów.&lt;br /&gt;
# Wymień główne zaburzenia związane z otyłością.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Annach</name></author>
		
	</entry>
</feed>